Procedimientos, técnicas y comunicaciones en medicina molecular y urgencias

Contenido principal del artículo

Mario Castañeda

Resumen

Los defectos del tubo neural (DTN) están siendo explorados cada vez más con el enfoque de la eco genética (interacción de factores genéticos y ambientales) y específicamente en el aspecto nutricional. Dentro de éste, las vitaminas han aparecido desde hace unos 16 años como un factor clave en la susceptibilidad a la presentación de DTN.1. El trabajo en investigación clínica de grupos ingleses sugirió más tarde que: a) el compuesto determinante es el ácido fólico, b) el embrión requiere de una ingesta materna entre 400 y 800 µg por día y c) sólo un 70% de los DTN son sensibles al folato. 2·3. Esta vitamina también previene otras anormalidades estructurales: cardíacas, renales, de miembros y hendiduras faciales. El mecanismo de acción del folato en tales prevenciones es desconocido. El trabajo en otras áreas ha señalado la importancia del folato en el mantenimiento de niveles bajos de homocisteína para reducir la generación de radicales libres y disminuir la participación de estos últimos en la formación de la placa ateroesclerótica y su ruptura, la cual es la desencadenante del infarto. Una forma mutante de la metilentetrahidrofolato reductasa ha sido descrita y un ensayo clínico con folato, B6 y B 12 (los 3 factores que participan en la detoxificación de la homocisteína) que se encuentra por terminar está dando ya resultados positivos. Este papel del folato es posible pero poco probable en DTN.

Detalles del artículo

Cómo citar
1.
Procedimientos, técnicas y comunicaciones en medicina molecular y urgencias. RSM [Internet]. 2024 May 2 [cited 2024 Nov. 11];51(6). Available from: https://revistasanidadmilitar.org/index.php/rsm/article/view/1129
Sección
Artículos de investigación

Cómo citar

1.
Procedimientos, técnicas y comunicaciones en medicina molecular y urgencias. RSM [Internet]. 2024 May 2 [cited 2024 Nov. 11];51(6). Available from: https://revistasanidadmilitar.org/index.php/rsm/article/view/1129

Referencias

Suuthels RW. Apparent prevention of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. Arch Dis Child 1981; 56: 911-918.

MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: Results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancel 1991; 338: 131-137.

Czeizel AE y Dunda l. Prevention of the first occurrence of neuronal tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 1992; 327: 1832-1835.

Bunerwonh CE y Bendich A. Folie acid and the prevention of birth defects. Annu Rev Nulr 1996; 16: 73-97.

Jacques PF. Relation between folate status. a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase, and plasma homocysteine concentrations. Circulation 1996; 93: 7-9.

Van Allen MI. Evidence for multi-site closure of the neural tube in humans. Am J Med Genet 1993; 47: 723-743.

Essien FB y Wannberg SL. Methionine but not folinic acid or B12 alters the frequency of neural tube defects in the Axd mutant mouse. J Nulr 1993; 123. 27-34.

Zhao Q. Behringer RR y de Combrugghe B. Prenatal acid folie treatment suppresses Ucrania and Mero anencephaly in mice mutant for the Can I homeobox gene. Nature. 1996, 13: 275-283.

Castañeda M. Organización y Desarrollo del Sistema Nervioso. En: Envejecimiento: La última aventura. Fondo de Cultura Económica. México, DF. 1994; 107-126.

Kucera J. Rate and type of congenital anomalies among offspring of diabetic women. J Reprod Med 1971; 7: 61-70.

Reece EA, Homko CJ, Wu Y-K y Wiznitzer A. Metabolic fuel mixtures and diabetic embryopathy. Clin Perinatal 1993; 20: 517-532.

Letts VA, Shork NJ, Copp AJ, Bernfield M y Frankel WN. Mapping modifier genes for tail defects in curly tail mutant mouse. Genomics 1995; 29: 719-724.

Seller MJ. 1 Adinolfi M. The curly tail mouse: An experimental model for human neural tube defects, Life Sci 1981, 29: 1607-1615.

Cockroft DL. Changes with gestational age in the nutritional requirements of post implantation rat embryos in culture. Teratology 1988; 38. 281-290.

Chen W, Morris-Kay GM, Copp Al. Genesis and prevention of spinal neural tube defects in the curly tail mutant mouse. involvement of retinoic acid and its nuclear receptor RAR-beta and RAR-gamma. Development 1995; 121: 681-691.

Copp AJ Brock FA. Roberts HJ. A cell-type specific abnormality of cell proliferation in mutant curly tail mouse embryos developing spinal neural tube defects. Development 1988; 104: 285-295.

Peeters MCE, Shum ASW, Hekking JWM, Copp AJ, Van Straten HWM. Relation between altered axial curvature and neural tube closure in normal and mutant curly tail mouse embryos. Anal Embryo 1996; 193: 123-130.

Copp AJ. Relationship between timing of posterior neuropore closure and development of spinal neural tube defect in mutant curly tail and normal mouse embryos in culture. J Embryo Exp Morpho 1985; 88: 39-54.

Rothman KJ. Teratogenicity of high vitamin A intake. N Engl J Med 1995. 333: 1369-1373.

Levine J. Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression. Am J Psychiatry 1995; 152: 792-794.

Benjamín J. Double-blind, placebo-controlled, crossover trial of inositol treatment for panic disorders, Am J Psychiatry 1995; 152: 1084-1086.