Niveles de amikacina en orina en recién nacidos prematuros infectados

Contenido principal del artículo

Sandra Rosario Juárez
Aurora Belmont Gómez

Resumen

Antecedentes. La tasa de filtración glomerular está disminuida en el recién nacido prematuro por lo que la eliminación renal de amikacina es prolongada y por lo tanto, existe un elevado riesgo de nefrotoxicidad.


Objetivo. Determinar las concentraciones urinarias y la velocidad de eliminación de amikacina en recién nacidos prematuros infectados tratados con amikacina después de finalizado el tratamiento. Material y métodos.


Doce recién nacidos prematuros infectados ingresados a la unidad de terapia intensiva neonatal, tratados con amikacina. Se excluyeron aquellos que habían recibido antibióticos 48 horas antes y quienes tenían alguna alteración


renal. La evaluación incluyó determinación de urea, creatinina, sodio y potasio así como electrolitos urinarios dentro de las primeras 48 horas de vida. Se tomaron muestras de sangre del neonato por punción venosa al inicio del tratamiento (postdosis y predosis), a la mitad y al final del tratamiento. Se realizó recolección de orina diariamente a partir de finalizado el tratamiento. Se determinaron los niveles séricos de amikacina y concentraciones de la misma en orina por la técnica analítica de inmunoanálisis enzimático. Se calcularon parámetros farmacocinéticos.


Las dosis e intervalo de dosis fueron establecidas por el médico tratante. Resultados. La edad gestacional promedio fue de 33 sem (27 sem-35 sem) y sólo en un caso se observaron niveles plasmáticos de amikacina altos al inicio del tratamiento (Cpmin: 8.6 ìg/mL y Cpmax : 39.3 ìg/mL) y en 11 dentro del rango terapéutico. En el 25% (n = 3) la concentración plasmática en estado estacionario (Cpss) estaba elevada, en el restante 75% (n = 9) en rango terapéutico. Las concentraciones urinarias de amikacina se encontraron por arriba (20 ìg/mL) de los niveles séricos terapéuticos recomendados, permaneciendo elevados hasta 10 días posteriores al finalizar el tratamiento (10 ìg/mL). Con una vida media de eliminación de amikacina de 15.5 + 4.7 h, con una depuración promedio de 0.37 + 0.18 mL/k/min., con una vida media en orina de t/1/2 321.8 + 72.1 h. Conclusión. Estos hallazgos sugieren que las concentraciones urinarias de amikacina permanecen presentes varios días después del tratamiento lo cual es un punto importante a tomar en cuenta para el uso apropiado de otros medicamentos nefrotóxicos que sean necesarios para prevenir daño renal en el recién nacido. Podemos considerar que la determinación urinaria de amikacina es una técnica no invasiva y útil con este propósito.

Detalles del artículo

Cómo citar
1.
Niveles de amikacina en orina en recién nacidos prematuros infectados. RSM [Internet]. 2024 Jul. 2 [cited 2024 Sep. 10];55(2). Available from: https://revistasanidadmilitar.org/index.php/rsm/article/view/1501
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Artículos originales

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1.
Niveles de amikacina en orina en recién nacidos prematuros infectados. RSM [Internet]. 2024 Jul. 2 [cited 2024 Sep. 10];55(2). Available from: https://revistasanidadmilitar.org/index.php/rsm/article/view/1501

Referencias

Riff L, Schauf V. Use of aminoglycosides in the neonate. Sem Perinatol 1982; 6(2): 155-71.

Murray L, Barclay, Carl MJ, Kirkpatrick, Evan JB. Once daily aminoglicosyde therapy: Is it less toxic than multiple daily doses and how

should it be monitored. Clin Pharmacokinet 1999; 36(2): 89-98.

Avalos HL, Salinas RV, Belmont GA. Terapéutica neonatal. Rev Perinatol 1997; 12: 20-30.

Vasilios IG, Styliani A, Vasilios ICH, Zoe LP. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. 1995; 9: 163-6.

Hardman GJ, Limbird EL. Farmacocinética: dinámica de la absorción, distribución y eliminación de los fármacos. Las bases farmacológicas de la terapeútica Goodman and Gilman Vol II 1996.

Yow MD. An overview of pediatric experience with amikacina. Am J Med 1977; 62: 954-8.

Edwaes CQ, Smith CR, Baughman KL, et al. Concentrations of gentamicin and amikacin in kidneys. Antimicrob Agents Chemother 1976; 9: 925-7.

Eltahawy AT, Bahnassy AA. Aminoglycoside prescription therapeutic monitoring and nefrotoxicity at hospital in Saudi Arabia. J Chemother 1996; 8 (4): 278-83.

Reiffenstein JC, Holme SW, Hottendorf GH, et al. Ototoxicity studies with BB-K8, a new semisynthetic aminoglycoside antibiotic. L

Antibiot 1973; 26: 94-100.

Bernard B, Abate M, Theilen PF, et al. Maternal-fetal pharmacological activity of amikacina. J Infect Dis 1997; 135: 925-32. 11. Yaffe A. Pediatric pharmacology therapeutic. Principles in practice.WB. Saunders Co; New York: 1992.

Keynon FC, Knoppert CD. Amikacina pharmacokinetics and suggested dosage modifications for the preterm infant. Antimicrob Agents Chemother 1990; 256-68.

Aperia O, Broberger O, Elinder G, Herin P, Zetterstrom. Postnatal development of renal function in pre-term and full-term infants. Act Ped Scand 1981; 70: 183-7.

Landers S, Berry PL, Kearms GL, Kaplan SL, Rudolph AJ. Gentamicin disposition and effect on development of renal function

in the very low birth weight infant. Dev Pharmacol Ther 1984; 7: 285-302.

Schentag JJ, Sutfin TA, Plaut ME, et al. Early detection on aminoglicosyde nephrotoxicity with urinary beta 2 microglobulin. J Med 1978; 9: 201-10.

Schentag JJ. Specificity of renal tubular damage criteria for aminoglycoside nephrotoxicity in critically patients. J Clin Pharmacol 1983; 23: 473-83.

Beck PR, Thomson RB, Chaudhuri AKR. Aminoglycoside antibiotics and renal function: Changes in urinary gamma-glutamyl-tranferase excretion. J Clin Patho1 1977; 30: 432.

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